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terça-feira, 18 de Janeiro de 2011

Esquizofrenia


O primeiro a utilizar o termo esquizofrenia foi o psiquiatra suiço, Eugen Bleuler em 1911, sobre os pacientes que tinham as características de desligados de seus processos de pensamentos e respostas emotivas.

Equivocadamente atribui-se a esquizofrenia à cisão de personalidade, dissociação em personalidades, o que não é correto. Ser portador de esquizofrenica não significa ter dupla personalidade. O termo se adequa para descrever um quadro de sintomas típicos, incluindo enganos, alucinações, desordem de pensamentos e ausência de respostas emotivas, aliadas à fatores genéticos e tensões ambientais.

O efeito desta doença é devastador do aspecto humano no que concerne ao pensamento, emoção e expressão. Não existe vislumbre de cura, porém, com o tratamento adequado, pode reduzir significativamente os sintomas e as reincidências de surtos em mais de 50%. Novas drogas parecem estar melhorando este índice. O tratamento prévio da esquizofrenia, durante os primeiros sintomas, pode aumentar os índices de remissão de 50% para 80 a 85 %.

Os portadores de esquizofrenia sofrem na ausência de cuidados especiais. Têm dificuldades para trabalhos e seus relacionamentos são prejudicados e difíceis, mesmo com a melhora dos sintomas. Apesar do comportamento do esquizofrênico demonstrar ser assustador, as pessoas com esquizofrenia não são mais violentas do que as pessoas normais; pelo contrário, são mais capazes de abster-se das violências.

Em pacientes com histórias de outras doenças pode ser difícil o diagnóstico para os sintomas da esquizofrenia, sendo estes sintomas mascarados pelos outros, não recebendo portanto a atenção médica e a devida medicação.

A esquizofrenia causa danos não somente aos seus portadores mas também à sociedade em si. Calcula-se que nos E.U.A. seis bilhões de dólares foram destinados aos cuidados com a saúde e com o sistema judiciário para lidar com doentes esquizofrênicos, além da produtividade perdida no trabalho e cuidados dos pacientes por seus familiares em seus lares. Antigamente a esquizofrenia era tratada a longo prazo com internação em hospitais mentais. Após o início da utilização de drogas antipsicóticas nos meados dos anos 1950 e 1960 e a pressão política econômica de redução de custos, coincidiram com a esperança de que estas drogas seriam mais eficientes. Em 1970, milhares de pacientes foram libertos das instituições para a comunidade. A maioria das familias foram orientadas para receber seus doentes e a incidência de esquizofrênicos em seus lares aumentou. Apesar da tentativa de reduzir os gastos com estes pacientes mentais nos hospitais, 40% dos pacientes ainda requer tratamento com hospitalização a longo prazo e mais da metade dos pacientes necessitam de auxílio público pelo menos durante um ano antes de reingressar na comunidade.



Causas gerais da Esquizofrenia


Não há uma única causa para explicar todos os casos de esquizofrenia. Contrariamente à crença popular, as pessoas com esquizofrenia não são vítimas de sua origem pobre ou de fatores ambientais; a maioria é vítima de erros no desenvolvimento do cérebro surgidos geneticamente. As pesquisas mais recentes estão encontrando tais anormalidades no feto em desenvolvimento e não após o nascimento.

A estrutura cerebral e anormalidades químicas
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Os pesquisadores estão tentando achar uma única terapia que possa integrar um número de resultados nas anormalidades químicas estruturais no cérebro dos esquizofrênicos.

As anormalidades no formato e nas atividades cerebrais
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Em alguns pacientes, as técnicas de mapeamento por imagens revelaram menor atividade cerebral no córtex pré-frontal e em alguns casos perdas reais de tecido, particularmente nas amígdalas - hipocampo, no lado esquerdo do cérebro. O córtex pré-frontal do cérebro afeta a memória, razão, agressividade e fala significativa; a atividade reduzida nesta área pode causar sintomas negativos. A área diminuída dos lóbos temporais do cérebro (localizada perto das orelhas) e áreas límbicas (localizada no fundo do cérebro) que são relacionadas às emoções, parecem estar ligadas aos sintomas positivos, tais como ouvir vozes.


Comparação de atividade entre o cérebro esquizofrênico e o normal. Cores mais vivas indicam maior atividade.
A Ressonância Magnética (MRI) pode esquadrinhar o cérebro e revelar alguns casos de sulcos cerebrais aumentados, denominados pellucidi de septi de cavum (CSP), entre os ventrículos laterais que são duas estruturas que contêm o líquido cerebrospinal. Durante o desenvolvimento no ventre, o CSP se inicia com uma única camada e se fende em duas antes do nascimento, voltando a se fechar após o nascimento, durante o desenvolvimento do bebê. Em algumas pessoas com esquizofrenia entretanto, a etapa final é incompleta e o CSP é aumentado. Um estudo achou um volume alto de sangue no cérebro de pessoas com esquizofrenia sugerindo anormalidades de irrigação. Importante notar que estas anormalidades cerebrais não foram encontradas consistentemente em todos os pacientes com esquizofrenia, encontrando-se anormalidades estruturais semelhantes em pessoas que não tinham nenhuma indicação da doença.









Comparação entre os ventrículos laterais dos cérebros de gêmeos monozigóticos.
As anormalidades de circuitos cerebrais .
Um interesse particular se concentra na pesquisa do circuito cerebral, que filtra as informações que entram no cérebro e envia as informações relevantes para outra partes executarem determinada ação. Um defeito nesse circuito pode resultar no bombardeio das informações não filtradas o que pode ocasionar sintomas tanto negativos como positivos. Oprimido por dados desorganizados, os sintomas positivos ocorrem e a mente incorre em erros de percepção e alucina, tira conclusões incorretas e torna-se desiludida, realizando escolhas ímpares de sentimentos e de comportamentos. Para compensar estes sintomas a mente então se retrai, ocorrendo alternativamente os sintomas negativos.

Químicas anormais no cérebro.

Alguns especialistas acreditam que a esquizofrenia se origina de uma desordem rara nos neurotransmissores (mensageiros químicos entre as células e o sistema nervoso). Um possível elo entre as anormalidades cerebrais e o desenvolvimento da esquizofrenia envolve o transporte de dopamina pelo neurotransmissor. A dopamina foi investigada por muitos anos, observando-se a principio que certas drogas que reduzem a ação de dopamina no cérebro também reduzem os sintomas psicóticos. Por outro lado, drogas que aumentam a atividade da dopamina aumentam estes sintomas ou agravam a esquizofrenia. Esta pesquisa foi centralizada em receptores (moléculas nas células que se unem a outras moléculas) de dopamina, particularmente D1 (dopamina) e D2. Os estudos de imagem mostrou uma hiperatividade da dopamina nas partes do cérebro onde parecem se localizar os sintomas psicóticos. Em esquizofrênicos, o lado esquerdo do cérebro tende a ter concentrações mais altas de dopamina que o direito, o que provavelmente, não é devido a uma superprodução de dopamina mas a um aumento dos receptores químicos que atraem e fixam a dopamina em partes do cérebro que foram deterioradas. A pesquisa revelou também baixa atividade de receptores de dopamina, D1, ocorrendo no córtex pré-frontal do cérebro, o que pode ser relacionado a sintomas negativos. Atualmente, os especialistas sugeriram que um equilíbrio anormal de dopamina, e não só a hiperatividade, são gatilhos para a síndrome da esquizofrenia e outros transmissores e químicas do cérebro continuam sendo objeto de estudos, tais como os níveis baixos de aminoácido glicídio encontrado nos cérebros de pessoas com esquizofrenia, dirige-se a pesquisa aos possíveis mecanismos e tratamentos relacionados a esta substância. Novos estudos indicam que os pacientes tendem a ter anormalidades protéicas no efeito reparador estrutural em função das células nervosas; duas destas proteínas que estão sendo investigadas são a ESTALO-25 e alfa-fodrin.








Fatores Genéticos
Os cientistas estão próximos de encontrar a localização genética da esquizofrenia, que acredita-se estar no cromossoma 13 dos humanos e possivelmente no 8. Uma hipótese comum a um número de doenças neurológicas é que um gene defeituoso é a causa de células saudáveis no organismo humanos estarem suscetíveis a atacar o próprio sistema imunológico uma condição chamada autoimunologia. Na esquizofrenia, estes incluem as células nervosas do cérebro. Num estudo em mães de pacientes esquizofrênicos foram encontradas uma incidência alta do HLA-B44 neste tipo de gene. Genes semelhantes são encontrados em outras doenças autoimunes que predispõem o sistema imune a atacar as próprias células e tecidos quando um vírus a invade.


Os vírus.
A hipótese virótica para a causa desta doença se baseia principalmente em evidências circunstanciais: o alto índice de nascimentos no inverno entre as pessoas com esquizofrenia; alto índice da doença nas áreas suburbanas das cidades, e uma incidência mais alta de esquizofrenia nas populações que tiveram epidemias de gripe. Por exemplo, um estudo na Finlândia mostrou um alto índice de esquizofrenia nas pessoas cujas mães estavam no segundo trimestre de gravidez durante uma epidemia importante de gripe há vinte anos atrás. Alguns pesquisadores postularam que se uma mulher grávida suscetivelmente genética tiver uma gripe no segundo trimestre de gravidez quando as células cerebrais do feto se encontram em desenvolvimento, o seu sistema imunológico reage à invasão do vírus atacando também estas células vulneráveis do cérebro. Recentemente, o vírus da doença de Borna, que dispara uma desordem neurológica em animais, foi encontrado no sangue de um paciente esquizofrênico. Ainda há necessidade de pesquisas extensas a serem realizadas antes que uma conexão real entre vírus e o princípio da esquizofrenia possa ser feita.

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